醫療科學發展迅速,巴金森氏症、阿茲海默氏症治療都有新進展

轉載自 風傳媒 文/國際中心

一滴眼淚就可以診斷是否罹患巴金森氏症

以往被視為無法根治的巴金森氏症及阿茲海默氏症,在醫學研究中又有新的發展進程。

有研究團隊從採取的眼淚樣本中發現根據特定蛋白質的濃度,可以診斷人們是否罹患巴金森氏症。

另一組美國的研究團隊,在動物實驗中,漸進性地控制一種名為「BACE1」的酶,可使造成阿茲海默氏症的澱粉樣蛋白的異常積累情況消失。有助於治療阿茲海默氏症。

神奇!一滴眼淚就可以診斷你是否罹患巴金森氏症

哭泣不只可以抒發情緒,眼淚不只可以洗滌心靈。美國一項最新研究發現,透過檢測眼淚中特定蛋白質的濃度,可以診斷人們是否罹患巴金森氏症。研究人員相信,眼淚可望成為一種可靠、便宜、非侵入性的巴金森氏症生物學標記。

 

4月下旬登場的美國神經病學學會(American Academy of Neurology)年會收錄了研究論文。論文作者、南加州大學凱克醫學院(Keck School of Medicine at the University of Southern California)盧武(Mark Lew)博士指出,眼淚中有淚腺分泌細胞產生的多種蛋白質,正是神經促使了這些蛋白質的產生,而巴金森氏症(Parkinson's disease)會影響神經系統的功能。

 

研究團隊比對55名巴金森氏症患者與27名健康人士的眼淚樣本,發現兩組人的「α-突觸核蛋白」(alpha-synuclein)和「寡聚α-突觸核蛋白」(oligomeric alpha-synuclein)濃度有所不同。巴金森氏症患者的「α-突觸核蛋白」濃度降低,但「寡聚α-突觸核蛋白」濃度升高達5倍。

 

巴金森氏症是一種常見於中老年人的神經退化性疾病,平均發病年齡60歲左右,至今無法根治。「α-突觸核蛋白」是一種會在中樞神經系統出現的可溶性蛋白質,對人體無害,但「寡聚α-突觸核蛋白」的毒性會破壞神經,引發巴金森氏症。

 

巴金森氏症會影響全身的神經,因此盧武的團隊推測,其致病蛋白質也會出現在腦部之外的地方。盧武說:「巴金森氏症進程可能在症狀出現前數年或數十年就已經發生,眼淚這種生物學標記(biological marker)有助於提早診斷甚至治療這一疾病。」

 

研究人員認為,這一研究首次顯示眼淚可以成為一種可靠、便宜、非侵入性的巴金森氏症生物學標記。不過,他們還需對更多人進行試驗,以確定在巴金森氏症症狀出現前的最早階段,能否檢測到這些蛋白質發生變化。

 

 

老年失智症治療曙光乍現!科學家鎖定攻擊對象與方法

 

一項新研究發現,逐步抑制實驗小鼠體內的一種酶,能夠清除其大腦中的「澱粉樣蛋白斑塊」,從而大幅減輕阿茲海默氏症的症狀,改善認知功能。阿茲海默氏症是失智症(Dementia)最常見的類型,也是至今仍無法治癒的絕症。這一新發現為治療提供了新方向,對藥物研發意義重大。

 

發表在新一期美國《實驗醫學期刊》(Journal of Experimental Medicine)的研究顯示,美國勒納研究所(Lerner Research Institute)科學家在動物實驗中,漸進性地控制一種名為「BACE1」的酶(enzyme),最後讓小鼠澱粉樣蛋白斑塊(amyloid plaques))完全消失。

 

澱粉樣蛋白的異常積累是阿茲海默氏症(Alzheimer's disease)的早期表現之一,最終會嚴重破壞神經突觸的功能。先前的研究發現,BACE1與澱粉樣蛋白的生成密切相關,但這種酶還參與很多生理過程,用藥物徹底去除它效果並不理想,會產生嚴重副作用。

 

研究人員培育了出生約75天就開始產生澱粉樣蛋白、罹患阿茲海默氏症的小鼠,然後逐步降低其體內的BACE1。約10個月後,小鼠的澱粉樣蛋白斑塊完全消失,也未出現其他神經系統發育缺陷。此外,這種方法還逆轉了阿茲海默氏症的其他標誌,如小膠質細胞(microglial cells)異常活化等,並改善了患病小鼠記憶力等認知能力。

 

參與這項研究的康乃迪克大學(University of Connecticut)神經科學家晏日強說:「實驗數據為BACE1抑製劑的應用提供了堅實的基礎。如能在早期使用,有希望用於治療阿茲海默氏症。」

 

但研究人員也發現,抑制BACE1後,因阿茲海默氏症受損的神經突觸功能只有部分恢復。晏日強說:「未來的研究要設法儘可能降低治療帶來的突觸損傷,為患者帶來最大的利益。」

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